يمكن فسفرة بروتينات Rb في نطاقات A / B في منطقة الجيب وفي المجال الطرفي C. الفرضية الرئيسية هي أن الفسفرة في نهاية الكربوكسي لـ pRb بواسطة cyclin D / cdk4 (أو ckd6) يتسبب في تعديل توافقي، والذي يزيح HDAC المرتبط بـ pRb من خلال نموذج LXCXE الخاص به.
هل الورم الأرومي الشبكي نشط عند الفسفرة؟
بروتين الورم الأرومي الشبكي (RB1) هو جين حرج مثبط للورم يمنع تقدم دورة الخلية عن طريق تثبيط عوامل نسخ E2F عند عدم الفسفرة. على الفسفرة بواسطة الكينازات المعتمدة على السيكلين ، يستهدف RB1 التدهور و يُسمح لعوامل النسخ E2F أن تكون نشطة
هل Rb فسفوريلات؟
بروتين مثبط الورم الشبكي (Rb) ينظمه الفسفرةويلعب دورًا في العديد من العمليات الخلوية المهمة مثل الانتشار والتمايز والشيخوخة والاستماتة.
ما هو تأثير منع الفسفرة Rb؟
تشير نتائجنا إلى أن قمع الفسفرة Rb من خلال تثبيط نشاط CDK4 / 6 بواسطة مثبطاته الدوائيةأو عن طريق استنفاد شريكه المرتبط بالركيزة cyclin D ، أدى إلى ارتفاع mTORC2 النشاط لمنح مقاومة العلاج الكيميائي (الشكل 5).
كيف يمنع Rb دورة الخلية؟
يُعتقد أن بروتينات Rb تمنع التعبير عن الجينات التي تنظمها E2F بطريقتين (Dyson et al. ، 2002): عن طريق الربط المباشر وحظر مجال التنشيط لبروتينات E2Fأو عن طريق القمع النشط من خلال توظيف عوامل HDAC و SWI / SNF وبروتينات مجموعة Polycomb (Dahiya et al.، 2001) أو ميثيل ترانسفيراز (…
